O nie mój koń ma poszerzoną linię białą! „O nie”? A może „Aha, ok”? 
Linia biała powinna być zwarta, koloru jasnożółtego, o równej szerokości po całym obwodzie kopyta. No i fajnie
A jak wyglądają linie białe w rzeczywistości?
Życzę takich wszystkim konikom Tak jak na zdjęciach – różnie 
Części z nich nie zobaczymy – są schowane pod podkową albo pod narośniętym rogiem. Najlepiej obserwować linie białe podczas korekcji kopyt. 
W moich badaniach doktorskich okazało się, że konie z prawidłową linią białą na pazurze miały grubsze podeszwy (a więc raczej nie przejmowały się chodzeniem po twardym) oraz histologicznie listewki rogowe były bardziej prawidłowe (dokładniej – miały krótszy skeratynizowany odcinek listewki rogowej I rzędu, brzmi skomplikowanie, ale chodzi o to, że taka listewka u zdrowego konia ma skeratynizowaną część bardzo krótką, a u koni z ochwatem bardzo długą). Większość kopyt które miały flary miały też poszerzoną linię białą. Mam nadzieję, że przekonuje Was to, że poszerzona linia biała nie jest tylko defektem kosmetycznym. 
Z drugiej zaś strony dużo rzeczy jest nieprawidłowych i w naszych ciałach a niekoniecznie się tym przejmujemy 
. Zatem kiedy możemy być w ruchu hoof-positive i nie czepiać się drobnych puszystości w obrębie linii białej, a kiedy powinniśmy krzyczeć, że poszerzona linia biała to nie wada kosmetyczna, tylko poważny problem? Postaram się Wam to wyjaśnić w tym artykule. Omówię tam też inne niedoskonałości w pięknie końskich stópek. 
Do rzeczy:
1. Jeżeli poszerzeniu ulega np. tylko jedna ściana, np. ściana boczna albo ściana przyśrodkowa, a linia biała na pazurze jest prawidłowa – najprawdopodobniej mamy do czynienia z brakiem balansu boczno-przyśrodkowego. Taki dysbalans najczęściej jest wypadkową sposobu poruszania się i stania konia, czyli rzeczy związanych z jego konformacją i postawą ciała. Czy mamy na to jakiś wpływ? Trochę tak, poprzez trening, fizjoterapię, trochę też przez korekcję kopyt, czasami uda się zmniejszyć taki dysbalans, chociaż zazwyczaj nieznacznie. Zdecydowanie hoof-positive 
.
Czasami zdarza się, że obie ściany – boczna i przyśrodkowa są poszerzone, a kąty wsporowe zgniecione i położone, a i w związku z tym zbyt niskie kopyto. Czy mamy na to wpływ? Na to już bardziej – tutaj znowu fizjoterapia + korekcja kopyt (być może i trening?) może coś zadziałać. Czasami trzeba użyć np. wkładek kątowych czy gipsów. Czasami jest tak, że się uda, a po powrocie do zwykłego kucia/bycia na boso wszystko wraca. Czasami jest tak, że zmieni się po prostu sposób korekcji kopyt (np. kąt strugania) i voilà, udało się 
! Niskie kąty to temat rzeka, na prawie każdej konferencji podkuwniczej jest przynajmniej jeden wykład o tej tematyce. A każdy z wykładowców ma zupełnie inną metodę i inne podejście, co bardzo utrudnia życie. Ja też mam swoją opinię na ten temat, ale to kiedy indziej 
2. Drugi przypadek to poszerzenie linii białej na pazurze lub na całym obwodzie. W tych przypadkach bardzo nas interesuje stopień takiego poszerzenia. Niestety nie ma takich twardych danych, które mówią o konkretnych liczbach dlatego musimy się napatrzeć na różne kopyta. Zazwyczaj te poszerzone linie białe nie są takie integralne i zwarte. Zazwyczaj mają takie drobne „kreseczki”. Jeżeli mają tylko drobne kreseczki – możemy przyjąć, że jest to taka sama sytuacja jak nasze wągry na nosie – nie wyglądają ładnie, na filmach w Hollywood nikt nie ma wągrów na nosie, ale body/hoof positive i przechodzimy do porządku dziennego.
Problem jest wtedy kiedy dookoła kopyta mamy rów albo linia biała na pazurze jest zdecydowanie szersza niż na ścianach bocznych.
Poszerzenie na pazurze + asymetryczne pierścienie + cienka podeszwa to są objawy subklinicznego ochwatu u koni spowodowanego syndromem metabolicznym koni. Nie ma co do tego wątpliwości (Patterson-Kane i wsp. 2017). Możemy więc przypuszczać, że takie poszerzenie linii białej i towarzyszące temu objawy, mówi nam o potencjalnym syndromie metabolicznym koni. Właściwie już znane są ścieżki biochemiczne, które tłumaczą nam wpływ insuliny na psucie połączenia róg-kopyto.
Kolejny fragment jest raczej dla lekarzy/biologów/masochistów intelektualnych i innych nie do końca normalnych ludzi, jak jesteś normalny to przeskocz poniższy akapit.
U zdrowych zwierząt insulina aktywuje szlak metaboliczny, aktywując GLUT-1 i NO, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych. U koni z dysregulancją insuliny, powyższy mechanizm nie działa prawidłowo, zamiast metabolicznej ścieżki, preferowany jest szlak kinaz zależnych od mitogenów (MAP) (Galantino-Homer & Brooks, 2020). Aktywacja tej ścieżki powoduje wzrost koncentracji endoteliny-1, co skutkuje zwężeniem naczyń krwionośnych (Kim i wsp., 2006). Dużą rolę najprawdopodobniej odgrywa też insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1, insulin-like growth factor), dla którego receptory znajdują się nie tylko na śródbłonku naczyń krwionośnych, jak w przypadku insuliny, ale śródbłonku w tworzywie kopyta (Burns i wsp., 2013). Insulina niestety przyłącza się też to receptora dla IGF-1. IGF-1 jest silnym mitogenem, jest więc wysoce prawdopodobne, że to jest czynnik wpływający na patologiczną proliferację listewek tworzywa i osłabieniem go podczas ochwatu (de Laat, i wsp., 2013; Durham i wsp., 2019; Rahnama i wsp., 2021). Niezależnie od przyczyny, w tworzywie powstaje niedokrwienie, w konsekwencji hipoksja i zagłodzenie komórek (Gardner i wsp., 2017). Taki stan powoduje nieprawidłowe działanie siateczki śródplazmatycznej w komórkach, która odpowiada za końcowe składanie białek. Braki w tej materii powodują tak zwaną odpowiedź na niesfałdowane białka (UPR – unfolded protein response). Główną funkcją UPR jest apoptoza komórek, ale też autofagia, aktywacja białek opiekuńczych (Galantino-Homer & Brooks, 2020).
Teraz z polskiego na nasze (przepraszam biolodzy, będzie u trochę nieścisłości, ale przynajmniej wszyscy zrozumieją). Wysoka koncentracja insuliny powoduje, że dzieją się w tworzywie takie rzeczy jak niedokrwienie + nadmiar wytwarzania się białek, a to powoduje, że białko z którego jest kopyto nie jest w stanie się prawidłowo złożyć (białko jak jest tworzone w komórkach to musi być poukładane ładnie, jak ubranko po praniu i prasowaniu; a nie wrzucone byle jak do szafy). I jak komórka widzi taki białkowy bałagan u siebie to się denerwuje i zaczyna zjadać własne komórki. Wyobraźcie sobie, że jesteście Typowym Dzieckiem (siateczka śródplazmatyczna) w Pato-Rodzinie. Matka (insulina) mówi „zrobiłam pranie (białko), wyprasuj i pochowaj, proszę”. I wszystko jest w porządku. Chowasz ubrania, potem mama robi obiad 
.Tak to działa u zdrowego konia. W przypadku gdy jest za dużo insuliny, Typowych Matek robi się bardzo dużo, ona pierze za dużo ubrań i zarzuca Cię ubraniami 
, jednocześnie tylko robi pranie a nie robi obiadu i jesteś głodny –prasujesz, szybko, robisz, składasz, no ale nie nadążasz, szczególnie, że burczy w brzuchu. Zamiast jednej Matki robi się ich np. 50. I robisz syf w szafie. Przychodzi Pato-Ojciec (jądro komórkowe) i mówi – ludzie, co ja spłodziłem, nawet nie umie wyprasować i poskładać rzeczy… I popełnia poszerzone sambójstwo (apoptoza) i ginie cała rodzina
– powstaje ochwat. I jeżeli np. tych Matek są np. dwie albo trzy to wtedy mamy lekko poszerzoną linię białą, ale jeżeli zrobi się ich naprawdę 50 to wtedy dochodzi do klinicznego ochwatu i totalnej masakry w połączeniu róg kopyto.
Dobra, teraz chyba zarówno jajogłowi i normalni rozumieją w czym problem 
Czy można zatem przyjąć zatem, że większość poszerzonych linii białych jest od nadmiaru insuliny? Na to pytanie próbowałam odpowiedzieć w swoim doktoracie, ale jakimś cudem wszystkie konie miały prawidłową insulinę i się nie udało. Trzeba by zrobić na ten temat dalsze badania. 
Kilka właścicieli koni z poszerzonymi liniami białymi namówiłam na badanie insuliny spoczynkowe – ale właściwie wszystkie były w normie
. Dopiero nie w normie, wychodzą te konie, które mają typowe dla ochwatu objawy w kulawizny (i to też nie wszystkie). Wydaje mi się, i tutaj zaznaczam mocno, że wydaje mi się, i to jest teoria, że po jedzeniu mogą występować krótkie i przez to trudne to wyłapania skoki insuliny i powodować taką dysregulację. Należałoby wykonać badanie dynamiczne, na które raczej właściciele się nie decydują (co rozumiem, bo po kiego grzyba to robić, jak koń dobrze łazi, a tylko podkuwacz się coś czepia, że jakaś linia w kopycie poszerzona 
) Spotkałam kilka koni w życiu które, były młode i piękne (ale tylko do pęcin), ale miały poszerzoną linię białą i słabe podeszwy – czy można podejrzewać takiego konia o syndrom metaboliczny? Albo o dysregulację insuliny? Raczej nie, a może tak? Potrzeba na pewno dalszych badań, ale na tę chwilę wydaje mi się, że poszerzona linia biała może również wynikać z innych przyczyn – 2 akapity dalej.
I ostatnia rzecz – skąd się bierze nadmiar insuliny? Trawa, zboża, melasa, a czasami i nadmiar dobrego sianka 
. Stare powiedzenie Paracelcusa – to dawka czyni truciznę. Broń boże, NIE uważam, że konie nie powinny jeść trawy, czy że owies jest zabroniony 
. Każdy koń jest inny – jeden koń będzie jadł trawę i owies i będzie miał piękne linie białe, a drugi będzie miał poszerzoną linie białą bo zje za dużo dobrego sianka. Są takie ancymony, którym trzeba nie dość że moczyć siano to jeszcze go wydzielać (zazwyczaj to kucyki). 
Gdzieś przeczytałam, że u bardzo insulioopornych ludzi wzrost insuliny może być spowodowany nawet myśleniem o słodyczach… 
Z plusów powiem tak – ruch zwiększa wrażliwość komórek na insulinę, tak jest i u ludzi i u koni, więc nic tylko jeździć konno, powozić albo czy biegać z koniem. Szczególnie z grubaskami, body-positive, wszystkie koniki są piękne, ale no
3. Trzeci powód – jako, że całe kopyto składa się z wszelakiego rodzaju białek i tłuszczy, mikro i makrolelementów – to poszerzenie linii białej może być związane z jakimiś niedoborami. Niedobory mogą wynikać z błędów żywieniowych, ale mogą też wynikać ze słabego wchłaniania prawidłowej dawki żywieniowej (np. wrzody żołądka? ). Być może do tego dochodzą jakieś uwarunkowania genetyczne. Wcześniej opisane folbluty raczej wrzuciłabym do tego worka. Pewnie gdybym była żywieniowcem to byłby najdłuższy fragment, ale jako ze jestem lekarzem weterynarii, a doktorat pisałam o subklinicznym ochwacie to o żywieniu napiszę tylko tyle 
4. Czwarty powód to dopiero słynna choroba linii białej, onychomykoza, czyli infekcja 
. I znowu – infekcja dotyczy raczej jednej ze ścian, może być pechowato na przedniej i wtedy musi się zastanowić czy to nie podpunkt 2 Najważniejsze jest to, że w tym przypadku zainfekowana jest przede wszystkim linia wodna, ta niepigmentowana ściana środkowa. Ta która jest prawdziwie biała, chociaż białą się jej nie nazywa. Czy tu bijemy na alarm? To znowu zależy, mała infekcja może naprawić się samoistnie wraz ze zmianą pory roku, duża będzie wymagać zachodu
. Temat onychomykozy jest szeroki jak szafa trzydrzwiowa i o tym też kiedyś napiszę, ale już nie teraz bo się zmęczyłam.
Czy tez wszystkie rzeczy mogą się ze sobą łączyć? Mogą. Nawet kiedyś spotkałam konia, który miał poszerzoną linię białą z powodu każdego z podpunktów (oczywiście był koniem ulubionej rasy każdego podkuwacza – folblutem ).
Nie martwcie się za dużo, bo konie ma się dla przyjemności a nie dla martwienia się. Komfort konia mówi Wam prawdę – jak chodzi po kamieniach to git majonez, jak nie chodzi to się trzeba zastanowić dlaczego. Jak mieszkasz nad morzem 
i kamienie znasz tylko z gry w papier/kamień/nożyce to kostka brukowa też się sprawdzi jako wyznacznik problemu
Specjalnie dla jajogłowych 
Bibliografia:
Patterson-Kane, J C et al. “Paradigm shifts in understanding equine laminitis.” Veterinary journal (London, England : 1997) vol. 231 (2018): 33-40. doi:10.1016/j.tvjl.2017.11.011
Galantino-Homer, H., & Brooks, S. A. (2020). Genetics and Signaling Pathways of Laminitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 36(2), 379–394. doi:10.1016/j.cveq.2020.04.001
Kim, J. A., Montagnani, M., Kwang, K. K., & Quon, M. J. (2006). Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms. Circulation, 113(15), 1888–1904. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.563213
Burns, T. A., Watts, M. R., Weber, P. S., McCutcheon, L. J., Geor, R. J., & Belknap, J. K. (2013). Distribution of insulin receptor and insulin-like growth factor-1 receptor in the digital laminae of mixed-breed ponies: an immunohistochemical study. Equine Veterinary Journal, 45(3), 326–332. https://doi.org/10.1111/J.2042-3306.2012.00631.X
de Laat, M. A., Pollitt, C. C., Kyaw-Tanner, M. T., McGowan, C. M., & Sillence, M. N. (2013). A potential role for lamellar insulin-like growth factor-1 receptor in the pathogenesis of hyperinsulinaemic laminitis. Veterinary Journal (London, England : 1997), 197(2), 302–306. https://doi.org/10.1016/J.TVJL.2012.12.026
Durham, A. E., Frank, N., McGowan, C. M., Menzies-Gow, N. J., Roelfsema, E., Vervuert, I., Feige, K., & Fey, K. (2019). ECEIM consensus statement on equine metabolic syndrome. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(2), 335–349. https://doi.org/10.1111/JVIM.15423
Rahnama, S., Spence, R., Vathsangam, N., Baskerville, C. L., Bailey, S. R., de Laat, M. A., Anderson, S. T., Pollitt, C. C., & Sillence, M. N. (2021). Effects of insulin on IGF-1 receptors in equine lamellar tissue in vitro. Domestic Animal Endocrinology, 74. https://doi.org/10.1016/J.DOMANIEND.2020.106530
Gardner, A. K., van Eps, A. W., Watts, M. R., Burns, T. A., & Belknap, J. K. (2017). A novel model to assess lamellar signaling relevant to preferential weight bearing in the horse. Veterinary Journal (London, England : 1997), 221, 62–67. https://doi.org/10.1016/J.TVJL.2017.02.005
. Czy rozwiązuje przyczynę dlaczego podeszwa stała się cienka? – jeżeli to nadmierne ścieranie – to tak. Jeżeli jest inna przyczyna (które znacie z poprzedniego webinaru) lub przyczyna jest idiopatyczna (ładne słowo na „nie wiadomo” 
) to nie. Czy niezależnie od przyczyny cienkiej podeszwy, podkowa pozwoli podeszwie odrosnąć i da koniowi ulgę w bólu? Zdecydowanie tak
. Czasami dodatkowo koń oprócz podkowy potrzebuje miękkiej wkładki, jak podeszwa jest bardzo cienka. No i przykłady, które się najczęściej zdarzają jak to wygląda w praktyce.
Następnym razem pilnujemy, żeby delikatniej strugać. Tutaj warto dodać dwie rzeczy:
jeżeli koń został przestrugany to może mylna ocena podkuwacza mogła z czegoś wyniknąć (niekoniecznie z robienia na pałę, jak uważają niektórzy) – warto się przyjrzeć, bo może koń ma już sam w sobie dość cienką podeszwę, a struganie było tylko smutną wisienką na torcie 
obolałego konia, bardzo kiepsko się podkuwa, wbijanie podkowiaków po prostu boli w momencie przybijania. Potem jest już tylko ulga, ale samo przybicie podkowy to bolące kopyta jest niefajne, warto sobie przygotować dudkę/lizawkę dla konia, a dla właściciela melisę. Jeżeli dla konia to jest nie do wytrzymania – buty mogą być użyte zamiast podków.
Często nie udaje się jej zaleczyć do końca, więc zaprzyjaźniamy się z podkowami na dłużej. Zazwyczaj jest tak, że po podkuciu konie czują ulgę, podeszwa odrasta, ale jeżeli zrobimy tak jak w poprzednich punktach, czyli zdejmiemy podkowę – to kilku cyklach znowu mamy cienką podeszwę 
. Czy to że nie leczą pierwotnej przyczyny jest powodem do tego żeby podków nie używać? Moim zdaniem nie!! Używam i proponuję często klientom podkowy w sytuacji cienkiej podeszwy. Oczywiście, są inne ciemne strony podków 
